心肺复苏种药物应用

1改善心肺复苏时的器官灌注主要为血管加压药物的应用。虽然近年来加压素、内皮素等血管活性药物对复苏效果研究有许多报道，但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的最有效药物，它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。这些作用主要通过刺激α1和α2受体来调节。

2有利于电除颤成功最有效的办法是恢复和改善自主循环，也就是持续心脏按压，另外注意纠正导致室颤持续存在的原因和加重因素，包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治疗的药物或毒物中毒。复苏过程中常用的抗心律失常药物，如利多卡因等虽可降低除颤的阈值，有利于室颤的恢复，但应用它们的主要作用是通过防止室颤的复发，而不是有利于电除颤。

3预防复发性、恶性心率失常的发生在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮，虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值，增加心肌的稳定性，起到有力的抗室颤作用。但在大规模回顾性研究中并未发现它们有增加出院存活率的效果。且由利多卡因可导致继发性心脏停搏的发生，溴苄胺有产生心电机械分离及导致心脏停止后低血压的副作用，和乙胺碘呋酮对窦房结和房室结有抑制作用和负性肌力作用。因此建议对这类药物的应用要严格掌握指征，用于围心脏停止期心律失常、复苏过程中出现的复发性恶性心律失常及急性心肌梗死过程中出现的室性心律失常等。

5增加窦房结组织兴奋性和传导主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。异丙肾上腺素几乎是一种纯的b受体激动剂，对心跳停止过程中的循环起到反作用。它引起血管舒张、平均动脉压下降、减少冠状循环血流和脑血流，并可诱发低血钾和室性心率失常。因此要应用的唯一指征是引起严重血液动力学影响的心动过缓和传导阻滞。当血液动力学受到影响的心动过缓是由于高的迷走神经张力（如疼痛、呕吐、寒冷、创伤等）、整体缺氧和缺血所引起的窦房结组织对迷走神经的敏感性增加等情况时，阿托品的应用非常有效。它对于广泛大面积心肌破坏所引起的窦性停搏和无脉性电活动无效。极少情况下，心脏停搏病人对阿托品有短期反应，但没有单独应用阿托品而存活的报道。

5恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱在心脏停止和继之的心肺复苏过程中，很快发生严重的酸碱平衡改变，在低灌注期是以增加CO2从缺血组织释放和CO2从肺的排出减少为特征，同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集，这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。另外由于代谢产物的堆积形成代谢性酸中毒。高碳酸血症和代谢性酸中毒可引起心肌收缩力减退、心输出量减少及心律失常出现，影响有效的复苏。因此，多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。但近年人们对应用碳酸氢钠提出了疑问，这主要是由于它的潜在的副作用，包括碱血症、高渗状态、CO2产生和一过性加剧细胞内酸中毒，以及没有一项临床和实验研究证实碳酸氢钠在人心脏停止后能有效的增加存活率。所以提出治疗酸中毒的最好方法是恢复自主循环，迅速建立有效的通气和氧和。建议碱性药物应用于下列情况：①长时间心跳停止导致的严重酸中毒，pH<7.1。②心跳停止前即有代谢性酸中毒的存在。③发生在下列特殊情况下的心跳停止，如高钾血症、三环抗抑郁药物过量等。

6保护大脑免受长时间严重缺氧的影响在心脏停止和复苏后的再灌注过程中，大脑出现无灌注现象，这导致钙超负荷，谷胺酸释放、氧自由基释放，或其它瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死，这些紊乱最终导致神经细胞死亡。多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。但研究结果在动物实验资料和对人的临床研究有很大不同。总的说来，巴比妥药物的临床应用并没有象动物实验那样能改善复苏病人的神经学结果。在对应用钙通道阻滞剂的临床资料进行回顾性分析时，发现钙通道阻滞剂的应用有良好神经结果的存活者有意义的增加。但在前瞻性研究中则没有显示出其对神经结果的任何改善。